La fame nervosa è dettata dal nostro bisogno di cibo, il quale è altamente influenzato da una serie di parametri molecolari e cellulari, funzionanti tramite svariate vie di segnalazione interne, e parametri che riguardano la sfera emotiva di ognuno di noi.

Un chiaro esempio dell’influenza dell’umore sull’alimentazione sono gli stati depressivi che favoriscono le abbuffate nervose o la forte voglia di dolce.

Ma perché avviene tutto ciò? Quali meccanismi sono alla base sella sazietà e della fame o influenzano la nostra voglia di dolce o salato?

Il controllo dell’assunzione di cibo è regolato da due strutture poste nell’ipotalamo che sono: una regione ventromediale ed una laterale.

Tale assunzione viene regolata da segnali a breve e lungo termine:

Essendo l’uomo un animale, l’istinto ci porta sempre verso l’assunzione di cibo che però viene frenata al momento opportuno. Esistono pertanto molti segnali di stop e pochi, ma potentissimi, segnali di start!

I più potenti segnali sono:

La voglia di dolce che spesso ci prende in un momento di sconforto o di forte stress, può, inoltre,essere ricondotta ad un ricavo di energia diretto ed ad una maggiore secrezione di dopamina mentre la tendenza a preferire il salato riguardano la regolazione della volemia, ossia il volume di sangue circolante che dipende principalmente dall’acqua e dal sodio che si perdono con le urine, sudore e respirazione.

 Essendo, quindi direttamente coinvolte nelle nostre sensazioni di fame e sazietà, le caratteristiche delle molecole di stop più importanti sono:

LEPTINA – trascritta dal gene Ob (dell’obesità), prodotta dal tessuto adiposo bianco e regolatrice del metabolismo lipidico e del consumo energetico; i suoi livelli aumentano dopo i pasti, specie se ricchi di grassi e zuccheri, perché ha il compito di informare i neuroni ipotalamici sulla quantità di grassi presenti nell’organismo, provocando la diminuzione di assunzione (sazietà); tali livelli diminuiscono dopo circa un’ora dal pasto e nel digiuno, informando l’ipotalamo sulla esigenza di aumentare l’introito di cibo (fame).

Essa funziona stimolando la produzione da parte dell’ipotalamo del neuropeptide Y

INSULINA – ipoglicemizzante, prodotto dalle isole di Langherans beta del pancreas in risposta all’aumento ematico di glucosio post prandiale, favorisce il suo assorbimento e la metabolizzazione a livello cellulare, abbassando la glicemia ematica;

COLECISTOCHININA – ormone prodotto dal duodeno intestinale, stimola la secrezione del succo pancreatico, favorisce il passaggio della bile e del succo pancreatico nell’intestino e stimola quindi la contrazione e lo svuotamento della colecisti. La sua secrezione è favorita dalla presenza di grassi e proteine del bolo alimentare. Gli alti livelli di bile circolante che essa stimola, innescano un feedback negativo in base a cui arriva uno stop all’ulteriore assunzione di cibo.

Mentre le caratteristiche delle molecole di start:

GRELINA – i suoi livelli salgono prima dei pasti per poi diminuire subito dopo. E’ un antagonista della leptina. Essa attiva cellule del nucleo arcuato, che includono i neuroni rilascianti il NPY, molecola oressizzante, ed il sistema colinergico-dopaminergico mesolimbico, il quale elabora gli aspetti edonistici delle ricompense naturali come il cibo.

NEUROPEPTIDE Y – prodotto dall’ipotalamo, stimola la fame ed agisce sulla pressione in quanto vasocostrittore e nella regolazione del colesterolo.